Các nhà nghiên cứu đã phát hiện một phương pháp mới để tiêu diệt tế bào ung thư bằng cách khiến chúng tự vỡ từ trong ra ngoài. Một hợp chất đường, được tìm thấy trong vi khuẩn ở đáy biển sâu, kích hoạt một loại chết tế bào gọi là pyroptosis. Không chỉ phá hủy tế bào ung thư, hợp chất này còn báo hiệu cho hệ miễn dịch tham gia vào cuộc chiến chống lại bệnh tật.

Trong các thí nghiệm trong phòng thí nghiệm và trên chuột, hợp chất này đã thể hiện tác dụng chống khối u mạnh mẽ. Phát hiện này mở ra cánh cửa cho một phương pháp điều trị ung thư mới, sử dụng các phân tử tự nhiên để giải phóng sự phá hủy có mục tiêu. Việc khám phá ra hợp chất này không chỉ đánh dấu một bước tiến quan trọng trong việc tìm kiếm phương pháp điều trị ung thư hiệu quả mà còn nhấn mạnh tầm quan trọng của việc nghiên cứu các nguồn tài nguyên vi mô biển.

Khai thác pyroptosis – một hình thức chết tế bào được lập trình gây viêm – đã trở thành một chiến lược điều trị hứa hẹn cho bệnh ung thư. Trong nghiên cứu được công bố trên Tạp chí FASEB, các nhà điều tra đã tinh chế một phân tử đường chuỗi dài, hoặc exopolysaccharide, từ vi khuẩn ở đáy biển sâu và chứng minh rằng nó kích hoạt pyroptosis để ức chế sự phát triển của khối u.

Hợp chất, được gọi là EPS3.9, bao gồm mannose và glucose, được sản xuất bởi chủng vi khuẩn Spongiibacter nanhainus CSC3.9 và các thành viên khác của chi Spongiibacter. Phân tích cơ chế cho thấy EPS3.9 có thể trực tiếp nhắm vào 5 phân tử phospholipid màng và gây độc cho khối u bằng cách kích thích pyroptosis trong tế bào ung thư bạch cầu ở người.

EPS3.9 cũng có tác dụng chống khối u đáng kể trên chuột mắc ung thư gan và kích hoạt phản ứng miễn dịch chống khối u. Công trình của chúng tôi không chỉ cung cấp cơ sở lý thuyết cho việc phát triển các loại thuốc dựa trên carbohydrate mà còn nhấn mạnh tầm quan trọng của việc khám phá tài nguyên vi mô biển, tác giả tương ứng Chaomin Sun, Tiến sĩ, của Viện Khoa học Trung Quốc cho biết.

Tài liệu tham khảo: A Novel Exopolysaccharide, Highly Prevalent in Marine Spongiibacter, Triggers Pyroptosis to Exhibit Potent Anticancer Effects, bởi Ge Liu, Yeqi Shan và Chaomin Sun, ngày 23 tháng 7 năm 2025, Tạp chí FASEB. DOI: 10.1096 / fj.202500412R

Các nhà khoa học đã phát hiện một mối liên kết đáng ngạc nhiên giữa vitamin D và một gen duy nhất có tên SDR42E1. Gen này đóng vai trò quan trọng trong việc giúp cơ thể hấp thụ vitamin D, một chất dinh dưỡng cần thiết cho xương, cơ và hệ miễn dịch. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng gen này cũng đóng vai trò mạnh mẽ trong việc phòng chống ung thư. Khi họ tắt gen này trong các tế bào ung thư, các khối u đã ngừng phát triển.

Khám phá này có thể dẫn đến các phương pháp điều trị mới nhằm ngăn chặn gen này để chống lại ung thư hoặc tăng cường nó để cải thiện sức khỏe trong các tình trạng khác như bệnh tự miễn. Vitamin D đóng vai trò quan trọng trong cơ thể, không chỉ là một chất dinh dưỡng quan trọng mà còn là thành phần xây dựng cho calcitriol, một loại hormone giúp cơ thể hấp thụ canxi và phosphate – các khoáng chất cần thiết cho xương khỏe mạnh.

Calcitriol cũng hỗ trợ chức năng cơ và dây thần kinh khỏe mạnh, điều chỉnh sự phát triển của tế bào và đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì chức năng đúng của hệ miễn dịch. Trong một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí Frontiers in Endocrinology, các nhà khoa học đã xác định gen SDR42E1 là cần thiết cho việc cơ thể hấp thụ vitamin D thông qua hệ tiêu hóa và xử lý nó tiếp theo.

Phát hiện này có thể có ý nghĩa lớn đối với các phương pháp điều trị nhắm mục tiêu, đặc biệt là trong lĩnh vực chăm sóc ung thư. Khi ngăn chặn hoặc ức chế SDR42E1, có thể ngăn chặn sự phát triển của các tế bào ung thư một cách có chọn lọc, theo Tiến sĩ Georges Nemer, giáo sư và phó dean nghiên cứu tại Đại học College of Health and Life Sciences tại Đại học Hamad Bin Khalifa ở Qatar.

Một gen bị vỡ dẫn đến một bước đột phá. Đội nghiên cứu được thúc đẩy bởi các nghiên cứu trước đó đã liên kết một đột biến cụ thể trong gen SDR42E1, nằm trên nhiễm sắc thể16, với sự thiếu hụt vitamin D. Đột biến này đã rút ngắn sản phẩm protein của gen, khiến nó không hoạt động.

Để khám phá vai trò của nó sâu hơn, đội nghiên cứu đã sử dụng công nghệ chỉnh sửa gen CRISPR/Cas9 để vô hiệu hóa SDR42E1 trong một dòng tế bào ung thư đại trực tràng được gọi là HCT116. Các tế bào này thường biểu hiện mức độ cao của SDR42E1, cho thấy rằng gen này có thể rất quan trọng đối với sự sống sót của chúng.

Khi gen bị vô hiệu hóa, các tế bào ung thư không còn có thể phát triển mạnh. Hàng nghìn gen phản ứng – và khối u thu nhỏ. Khi bản sao SDR42E1 bị lỗi được đưa vào, khả năng sống sót của các tế bào ung thư giảm xuống53%. Không ít hơn4.663 gen ‘xuôi dòng’ đã thay đổi mức độ biểu hiện của chúng, cho thấy rằng SDR42E1 là một công tắc phân tử quan trọng trong nhiều phản ứng cần thiết cho sức khỏe của tế bào.

Những kết quả này cho thấy rằng ức chế gen có thể giết chết tế bào ung thư một cách có chọn lọc, trong khi để các tế bào lân cận không bị tổn thương. Một con đường hai chiều: chống ung thư hoặc tăng cường sức khỏe. Kết quả của chúng tôi mở ra các lộ trình tiềm năng mới trong ung thư học chính xác, mặc dù việc dịch thuật lâm sàng vẫn cần xác thực đáng kể và phát triển lâu dài.

Theo Tiến sĩ Nagham Nafiz Hendi, giáo sư tại Đại học Trung Đông ở Amman, Jordan, kết quả hiện tại cho thấy rằng SDR42E1 có thể cắt hai cách: tăng nhân tạo mức độ SDR42E1 trong các mô cục bộ thông qua công nghệ gen có thể có lợi tương tự, tận dụng các hiệu ứng sức khỏe đã biết của calcitriol.

Có thể tăng cường gen giúp ích trong các bệnh khác? Bởi vì SDR42E1 có liên quan đến chuyển hóa vitamin D, chúng tôi cũng có thể nhắm mục tiêu vào nó trong bất kỳ bệnh nào khác mà vitamin D đóng vai trò điều tiết. Ví dụ, các nghiên cứu về dinh dưỡng đã chỉ ra rằng hormone này có thể giảm nguy cơ ung thư, bệnh thận và rối loạn tự miễn và trao đổi chất.

Tuy nhiên, các ứng dụng rộng rãi hơn phải được thực hiện một cách thận trọng, vì ảnh hưởng lâu dài của SDR42E1 đối với sự cân bằng vitamin D vẫn cần được hiểu đầy đủ. Tham khảo: SDR42E1 modulates vitamin D absorption and cancer pathogenesis: insights from an in vitro model, của Nagham Nafiz Hendi và Georges Nemer,27 tháng5 năm2025, Frontiers in Endocrinology. DOI:10.3389/fendo.2025.1585859